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Ao longo da história as pessoas conviveram com o autismo com a mesma atitude, com discriminação ou complacência, como lidaram com todas as outras doenças mentais, sem distinção ou reconhecimento das particularidades que conformam esta perturbação. Há contudo relatos que, lidos à luz do conhecimento actual, compõem a caracterização sindromática de pessoas com autismo, cujas particularidades e idiossincrasias suscitaram a atenção de quem sobre elas se debruçou, muito antes da identificação e descrição desta perturbação ter sido feita. São, disso exemplo, as descrições de Victor, o rapaz selvagem de Aveyron de 1802 ou o caso de Hugh Blair de Borge (um 'laird' – ou senhor de terras escocês – que no século XVIII viu o casamento que lhe fora ajustado por conveniência, excepcionalmente anulado, com base na sua deficiência mental), exemplarmente descrito por Rab Houston e Uta Frith.

Em 1943 Leo Kanner (psiquiatra Austríaco, pioneiro da pedopsiquiatria como disciplina autónoma, nascido em 1896 e emigrado nos Estados Unidos a partir de 1924, onde foi Director de Serviço na Johns Hopkins Clinic em Baltimore) publicou, sob o título “Autistic Disturbances of Affective Contact”, um artigo no qual descrevia de forma detalhada e rigorosa, na boa tradição da grande escola de psicopatologia descritiva de língua alemã (de que os textos de Bleuler e Conrad são o grande exemplo), na qual sedimentara a sua formação, os casos de onze crianças, que considerou partilharem “particularidades fascinantes”. Semelhantes entre si, distinguiam-se das restantes a quem clinicamente costumavam ser associadas: antes diagnosticadas como padecendo de esquizofrenia infantil e por isso tendo sido internadas, partilhavam entre si semelhanças clínicas, que claramente as distinguiam das do grupo das esquizofrenias em que haviam sido incluídas. A observação cuidadosa dessas crianças levou-o a concluir tratar-se de uma perturbação distinta que designou por autismo infantil (early infantile autism). O sinal mais notório destas crianças era o isolamento social. O termo autismo que Kanner escolheu refere-se a isto mesmo; derivado da palavra grega autos (próprio) traduz bem a ideia de “estar mergulhado em si próprio”.

O isolamento social autista que descreveu era diferente do evitamento social que observou na esquizofrenia. Naquele, dizia, “há desde o início um isolamento autístico extremo (extreme autistic aloneness) que, sempre que possível, não vê, ignora, afasta qualquer coisa que chegue à criança a partir do exterior”. Assim, notou, estas crianças não tinham respostas antecipatórias à estimulação, satisfaziam-se a brincar sozinhas e tratavam as pessoas como tratavam os objectos. Outra particularidade comum a estas crianças era a sua insistência na repetição. Assim, observou que elas seguiam rotinas, por vezes de forma extremamente estrita, ficando muito perturbadas quando qualquer acontecimento impedia ou modificava esses rituais. Além destas, Kanner descreveu também alterações importantes na linguagem, que deduziu serem resultado do isolamento social extremo a que a criança se votava (sabemos hoje que as alterações da linguagem são um défice primário no autismo e não a consequência do isolamento). Distinta também das crianças com esquizofrenia era a idade de aparecimento dos sintomas: as crianças com autismo mostravam sinais de perturbação muito antes das crianças com esquizofrenia manifestarem sintomatologia psicótica, acreditando Kanner que o autismo poderia estar presente já à nascença. O acompanhamento continuado destas crianças mostrou depois que não desenvolviam alucinações, um achado comum nas esquizofrenias.

O isolamento, a insistência na semelhança e as alterações na linguagem, referidas por Kanner como sendo o denominador comum desta perturbação, continuam hoje a ser consideradas as alterações fundamentais do autismo.

No mesmo ano de 1943 o pediatra Austríaco Hans Asperger (1906-1980) submeteu à Clínica Pediátrica da Universidade de Viena uma tese de Doutoramento cujo tema era o que ele designou por Psicopatia Autística (Die ‘Autistischen Psychopathen’ im Kindesalter) e que viria a ser publicada no ano seguinte (1944). Hans Asperger e Leo Kanner, ambos austríacos e formados em Viena, pertencendo a gerações diferentes (Kanner era dez anos mais velho e residia há quase vinte anos nos Estados Unidos, à data da publicação), nunca se encontraram e desconheciam por completo o trabalho um do outro. Por notável coincidência ambos descreveram, quase em simultâneo, dois grupos de crianças com perturbações idênticas, que ambos interpretaram como conformando uma nova entidade nosológica, a que ambos atribuíram a designação de autismo (ou perturbação autística). Este termo fora usado antes por Eugene Bleuler para descrever a perda de contacto com o mundo em doentes esquizofrénicos, facto a que ambos, Kanner e Asperger, se referem e justifica a coincidência da designação. O texto de Asperger, escrito em alemão, foi contudo muito menos divulgado que o de Kanner, tendo sido quase ignorado até perto da década de 1980’s. A sua tradução e divulgação em língua inglesa, em 1991, pela mão de Uta Frith, no livro que esta autora editou com o título “Autism and Asperger Syndrome”, viria a contribuir decisivamente para a grande divulgação que o trabalho de Asperger tem hoje e constituiu um marco no estudo das perturbações do espectro do autismo.

Apesar do rigor das sistematizações feitas por Kanner e Asperger, o autismo não mereceu uma atenção cuidada da comunidade médica e científica até muitos anos depois. Assim, nos anos 1950’s e início de 1960’s a noção de autismo foi alargada, passando a incluir as crianças com sintomatologia autística devida a lesão cerebral ou deficiência mental. Durante o mesmo período (1950’s e início de 60’s), incluiu-se no mesmo conceito a “esquizofrenia infantil”. Só durante a segunda metade dos anos 1960’s e 70’s, na sequência dos trabalhos de Michel Rutter e Lorna Wing, entre outros, voltou a individualidade nosológica do autismo a ser reconhecida, restringida ao conceito original de Kanner. Mais tarde, nos anos 1980’s, surgiu o conceito mais alargado de Perturbações do Espectro do Autismo, quando Lorna Wing incluiu o Síndrome de Asperger neste grupo de perturbações.

No que respeita à etiologia, à semelhança do que se passou com a caracterização sindromática, nem sempre o rigor da observação, a leitura factual dos dados da investigação e a isenção do observador, prevaleceram sobre as escolas e as ideologias. Assim, durante os anos 50 e 60 do século XX, a comunidade médica tendeu a acreditar, incorrectamente, que o autismo era uma perturbação psicológica e resultava do suposto abandono a que as mães, afectivamente distantes, votariam esses seus filhos.

Está hoje bem demonstrado que factores como a relação mãe/bebé ou a educação, não são a causa do autismo. A importância que assume a qualidade da relação precoce, incontornável na construção da estrutura emocional da criança saudável, é aqui muito menor, atendendo à enorme dificuldade (primária) de vinculação da criança autista. Várias gerações de mães foram, contudo, injustamente recriminadas, acrescendo-lhes ao peso de terem um filho com deficiência grave, a culpabilidade reafirmada de serem dela as responsáveis. No decurso dos anos 1960’s e depois na década de 1970’s a demonstração irrefutável da origem biológica do autismo viria a ser feita, nomeadamente a partir dos trabalhos clínicos e epidemiológicos levados a cabo por Bernard Rimland e publicados em 1964. Em 1977 o estudo de gémeos verdadeiros e de gémeos falsos com autismo, levado a cabo por Susan Folstein e Michel Rutter viria a demonstrar cabalmente não só a origem biológica do autismo, como a contribuição genética para a natureza do mesmo. A utilização de técnicas de genética molecular veio confirmar, nos últimos anos, a base multigénica do autismo, tendo sido identificados genes de susceptibilidade nos cromossomas 7, 2 e, mais recentemente, no cromossoma X. Também as técnicas de imagiologia funcional, nomeadamente a Tomografia por Emissão de Positrões (PET scan) e a Ressonância Magnética Funcional (fMRI), realizadas durante a execução de tarefas específicas, vieram revelar a existência de representações cerebrais diferentes, traduzidas pela mobilização de áreas corticais distintas nos autistas, quando comparados com a população em geral. É o caso, por exemplo, da representação visual, nomeadamente da representação de faces, em que a utilização da ressonância magnética funcional, mostrou que as pessoas com autismo não mobilizam da mesma forma que a população em geral, as áreas de processamento visual especializadas nesta tarefa, o que poderia explicar a dificuldade que os autistas têm na interpretação da mímica facial.

Do artigo “Autismo dentro de nós” Prof.Dr.Carlos Filipe (2005). Lisboa: Padrões Culturais Editora